目前，非小细胞肺癌是导致死亡人数最多的恶性肿瘤之一，大多数患者被诊断为晚期，研究发现，非小细胞肺癌的形成与多种癌基因突变密切相关，如表皮生长因子受体(EGFR)突变、间变性淋巴制造酶(ALK)重排和肝细胞生长因子受体(c-MET)扩增等，因此，非小细胞肺癌的分子靶向治疗成为研究热点。

　　驱动基因可以将正常细胞转化为恶性细胞，失活后可以抑制细胞的恶性循环增量能力，随着分子医学的不断发展和研究，许多肺癌驱动基因被鉴定出来。

　　发现的第一个驱动基因是EGFR基因突变，根据基因检测，我国约28.2%的非小细胞肺癌患者存在EGFR基因突变，腺癌的突变率高于鳞癌，此外，KRAS、BRAF和PIK3CA的突变也是非小细胞肺癌的常见驱动基因。

　　由染色体重排引起的EML4-ALK基因的融合也引起了人们的关注，因为它已经被鉴定为具有恶性转化能力，随着测序技术的发展，从DNA的角度进行深度测序可以更高效地发现转录表达水平的融合变异。

　　根据文献报道，在不同患者的转录组测序和外显子测序中，发现TP53是最常见的基因突变，同时，与吸烟者和不吸烟者相比，吸烟者的突变数量明显高于不吸烟者。

　　目前，分子靶向治疗的靶向药物因其低毒、高安全性等优势，正逐步从一线、二线治疗走向维持治疗，从而开辟更好的治疗策略，选择合适的个体化用药方案，即根据不同患者的身体状态、疾病类型、基因状态等各个方面给出个体化的治疗方案。

　　基因检测技术与传统的药物敏感性分析方法不同，该分析方法检测和分析药物的识别位点以及与药物吸收、利用、代谢和器官毒性相关的基因序列，根据检测结果，可以给出个性化的药物分析，并给出药物选择和建议，可以评价药物使用效果，有助于提高治疗效果。

　　虽然在非小细胞肺癌的治疗方面取得了一些成就，但仍存在许多挑战，例如，患者已经产生耐药性，因此迫切需要开发新的靶向药物，对于个别患者不同的临床表现，仍需通过基因检测，找到病因，对症治疗，真正实现精准医疗。